مقدمه ای برآنمي ها (كم خوني ها) anemia

مقدمه ای برآنمی ها (كم خوني ها) anemia                   

                                                                                        

                  

در بدن مردها بطور متوسط 4 گرم و زنها 6/2 گرم آهن وجود دارد . حدود 65% آهن بدن در هموگلوبین موجود در جریان خون قرار دارد . هر گرم هموگلوبین دارای 46/3 میلی گرم آهن است ( یک سی سی از خون فردی که هموگلوبین 15 گرم درصد دارد 5/0 میلی گرم آهن دارد ) .

مقدار یک میلی گرم آهن در روز با ریزش سلولهای مخاطی دستگاه گوارش و سلولهای پوست دفع می شود . هر حاملگی بدون عارضه 500 میلیگرم آهن بدن مادر را تخلیه می کند . در حالیکه یک مرد باید برای توازن آهن بدن روزانه 1 میلی گرم آهن جذب کند این مقدار برای زنان قبل از یائسگی 2 میلی گرم روزانه است . گلبولهای قرمز در ابتدای زندگی جنینی در کیسه زرده و در سه ماهه دوم حاملگی بطور عمده در کبد و سه ماه آخر حاملگی و بعد از تولد در تمامی مغزاستخوان و حدود بعد از سن 20 سالگی در استخوانهای مهره ها ، جناغ و دنده ها و لگن ساخته می شوند . رتیکولوسیت ها و گلبولهای قرمز بالغ به روش دیاپدز از مغزاستخوان وارد جریان خون شده و معمولا بعد از حدود یک روز رتیکولوسیتها تبدیل به گلبولهای قرمز بالغ می شوند . اگر سرعت تکثیر گلبولهای قرمز بالا برود رتیکولوسیتها در خون تعدادشان افزایش می یابد  . رتیکولوسیتها معمولاً یک روز در جریان خون باقی می مانند و رتیکولین آنها توسط سلولهای رتیکولوآندوتلیال حذف شده و تبدیل به گلبولهای قرمز رسیده می شوند که حدود 120 روز در جریان خون باقی می مانند و سپس توسط سلولهای فاگوسیتیک سیستم رتیکولوآندوتلیال از بین می روند . از آنجا که گلبولهای قرمز میتوکندری ندارند در نتیجه فاقد سیکل کربس هستند وبرای انرژی وابسته به گلیکولیز از راه امبدن میر هوف و راه پنتوزفسفات هستند . با افزایش عمر گلبول قرمز آنزیمهای هوازی و بی هوازی طرق گلیکولیتیک کاهش می یابند و پتاسیم آنها کم شده و سدیم آنها افزایش می یابد . محرک اصلی تولید گلبول های قرمز اریتروپوئیتین است که یک هورمون گلیکوپروتئینی بوده و در پاسخ به هیپوکسی بافتی بطورعمده در کلیه و بمقدار کم در کبد تولید می شود .

بنابراین آسیب قابل توجه کلیه ها منجر به کم خونی شدید می گردد که با تزریق این هورمون درمان می شود .

Heme قسمت آهن دار هموگلوبین است و برای ساخته شدن نیاز به آهن و ویتامین B6 دارد . گلوبین از 4 زنجیره پروتئینی تشکیل شده که تغییر ترکیب اسید آمینه ای این چهار زنجیره می تواند منجر به تشکیل هموگلوبین های غیر طبیعی شود . هموگلوبین در افراد بالغ دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا دارد . فقدان یا کاهش تولید این زنجیره ها به علت نقائص ژنهای آلفا و بتا باعث تالاسمی ( آلفا یا بتا ) می شود . ژن زنجیره آلفا روی کروموزوم 16 و زنجیره بتا روی کروموزوم 11 است .

هموگلوبین های آمبریونیک :

خون آمبریون انسان در ابتدا حاوی سه هموگلوبین است :

Gower - 1 ، Gower - 2 و هموگلوبین پورتلند .

هموگلوبین جنینی : هموگلوبین Fetal ( هموگلوبین F ) دارای دو زنجیره گاما به جای زنجیره بتا در هموگلوبین A می باشد ( آلفا 2 گاما 2 ) . بعد از هفته هشتم زندگی داخل رحمی هموگلوبین F هموگلوبین اصلی است و در جنین 6 ماهه 90 درصد هموگلوبین توتال را تشکیل می دهد . از این زمان بتدریج مقدار آن کاهش می یابد بطوریکه در هنگام تولد هموگلوبین F حدود 70% هموگلوبین توتال است . سنتزهموگلوبین F بسرعت بعد از تولد کاهش می یابد و در سن 6-12 ماهگی مقدار ناچیزی از آن موجود است . در کودکان بزرگتر و بالغان مقدار آن کمتر از 2 درصد می باشد . در جنین 6 ماهه حدود 5-10 درصد هموگلوبین بصورت A است . و بطور مداوم مقدار آن زیاد شده و در هنگام تولد به 30 درصد می رسد و درسن 6-12 ماهگی به مقدار بالغین می رسد . هموگلوبین دیگر بالغین هموگلوبین A2 است که زنجیره دلتا دارد ( آلفا 2 دلتا 2 ) و موقعی دیده می شود که مقدار قابل توجهی هموگلوبین A نیز موجود باشد . هنگام تولد مقدار هموگلوبین A2 کمتر از 1 درصد است و در 12 ماهگی به مقدار نرمال می رسد . در طول زندگی نسبت هموگلوبین A به A2 به مقدار 30 به 1 می باشد . هموگلوبین A2 در گلبول های قرمز هسته دار ساخته می شود و ساخت آن برخلاف هموگلوبین های طبیعی دیگر ، در رتیکولوسیتها ادامه نمی یابد ( حدود 35% هموگلوبین موجود در گلبول قرمز در مرحله ای که رتیکولوسیت است ساخته می شود ) . در بعضی از موتاسیونهای بتا تالاسمی مینور گلبول قرمز ممکن است نرموسیت باشد . مقدار نرمال هموگلوبین A2 در بالغین 4/3-4/2 درصد است مقادیر بالاتر از 4/3 درصد در اغلب اشخاص مبتلا به بتا تالاسمی مینور و آنمی مگالوبلاستیک ثانویه به کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک دیده می شود . در آنمی کمبود آهن و آلفا تالاسمی مقدار هموگلوبین A2 کاهش می یابد . تترامر زنجیره های گاما ( هموگلوبین Barts ) و تترامر زنجیره های بتا ( هموگلوبین H ) در سندرم های آلفا تالاسمی دیده می شود .

 وقتی هموگلوبین یا هماتوکریت کمتر از مقادیر نرمال ( که برحسب سن بیمار مقدار آن متفاوت است ) باشد می گوئیم بیمار دچار آنمی می باشد . آنمی مانند تب نشانه ای از بیماری است که باید بدنبال اتیولوژی آن گشت . در نوجوانان و بزرگسالان مقادیر نرمال برحسب جنس متفاوت است . از نظر فیزیولوژیک آنمی حالتی است که کاهش توده گلبولهای قرمز منجر به کاهش ظرفیت حمل اکسیژن شده و در نتیجه نیازهای متابولیک بدن بطور مطلوب تأ مین نمی گردد . وقتی آنمی با لکوپنی ، نوتروپنی و یا ترمبوسیتوپنی همراه باشد نشانه ناتوانی وسیع هماتوپوئزیس ( خون سازی ) بوده که در بیماریهایی مانند : آنمی آپلاستیک ، آنمی فانکونی ، میلوفیبروزیس و لوسمی دیده می شود . نقش اصلی فیزیولوژیکی گلبولهای قرمز تحویل اکسیژن به بافتهاست .

هپاتيت C :

هپاتيت C  :

مسئو ل تقريبا تمام موارد هپاتيت هاي non-A non-B  منتقله از راه تزريق است. اين ويروس داراي RNA و 50 تا 60 نانومتر اندازه دارد. ابتلا به بيماري مزمن كبدي در اينها شايع است. بيماري از طريق انتقال خون ،تزريقات مشترك آلوده، تماس جنسي و از مادر آلوده به بچه موقع زايمان (در يك بررسي 5 تا از هر صد هزار نوزاد آنها ) منتقل مي شود. در يك بررسي در 40 صد موارد فاكتور خطر از نظر نحوه ي انتقال به بيمار يافت نشده است. استفاده از كاندوم از انتقال جنسي ممكن است پيشگيري كند. متوط دوره كمون 7تا9 هفته (2 تا 24) است.شدت بيماري حاد در اينها كمتر از بقيه هپاتيت هاي ويروسي بوده و فرم فولمينانت نادر است ولي بيشتر از بقيه هپاتيت ها منجر به فرم مزمن مي شود. بيماري مزمن با HCV در نيمي از بيماران به سيروز ميانجامد ودر بيماران مبتلا به سيروز كارسينوم هپاتوسلولر اوليه مي تواند ايجاد شود ولي نقش HCV در مورد ايجاد كارسينوم هپاتوسلولر اوليه از HBV كمتر است. آنتي ژن قابل بررسي در خون وجود ندارد وفقط از طريق بررسي آنتي بادي ميتوان اين بيماران را تشخيص داد كه 1 تا 3 ماه بعد از شروع كلينيكي بيماري مثبت ميشود. افراد آلوده بايد از دادن خون،عضو يا اسپرم خودداري كنندومحل زخمهاي خود را بپوشانند. واكسني براي اين بيماري وجود ندارد. براي پيشگيري،ايمونوگلوبولين تاثير ثابت شده اي ندارد.مطالعه روي حيوان نشان داده كه ابتلابه عفونت HCV باعث ايمني محافظت كننده نمي شود و يك فرد ممكن است با همان نوع ويروس چندين بار دچار عفونت شود.

HCV:Hepatitis C Virus

 

:(Iron Deficiency Anemia)كم خوني فقر آهن

:(Iron Deficiency Anemia)كم خوني فقر آهن

 

وقتي محتواي كلي آهن بدن كاهش يابد شخص دچار كمبود آهن و هنگامي كه اين كمبود آهن به حدي باشد كه باعث كاهش خونسازي شود آنمي كمبود آهن ايجاد مي شود. آنمي كمبود آهن از اين نظر كه باعث كاهش توانائي فيزيكي بدن و كاهش رشد و يادگيري در كودكان مي شود اهميت دارد .در افراد سالم غلظت آهن بدن بدقت توسط سلولهاي جذبي قسمت پروكسيمال روده تنظيم مي شود.خطاي دائم در بالانس آهن يا باعث كمبود آهن و يا باعث هموسيدروزيس مي شود كه هركدام از آنها نتايج نامطلوبي به دنبال دارند.

آهن براي موجودات زنده جنبه حياتي دارد چون براي اعمال متابوليكي متعددي مانند حمل اكسيژن، سنتزDNA و انتقال الكترون ضروري است.

بدن نوزادان حدود 5/ . گرم آهن دارددر حاليكه اين مقدار در بدن انسان بالغ حدود 5 گرم است، بنابراين براي رسيدن به اين مقدار آهن در خلال15 سال اول عمر بايد به طور متوسط روزانه 8/ . ميلي گرم آهن جذب بدن شود و چون حدود 10% آهن مصرفي جذب مي شود ،رژيم غذايي مطلوب بايد 8-10 ميلي گرم آهن داشته باشد . آهن شير مادر 2-3 برابر بهتر از آهن شير گاو جذب مي شود. افراد مذكر سالم ، آهن را از طريق جدا شدن اپي تليوم پوست ، عرق ، پوشش دستگاه  گوارش و دفع مقدار كمي خون از طريق دستگاه گوارش (7/ . ميلي ليتر خون روزانه ) از دست مي دهند كه مجموعا اين مقادير معادل 1 ميلي گرم آهن مي باشد .در مردان و زناني كه قاعده نمي شوند دفع آهن توسط جذب روزانه حدود 1 ميلي گرم آهن جبران مي شود ولي در زناني كه قاعده مي شوندجذب روزانه 5/1 -2 ميلي گرم آهن مورد نياز است.افراد مذكري كه سيدروزيس شديد ناشي از ترانسفوزيون خون دارند مي توانند ماكزيمم تا 4 ميلي گرم آهن روزانه از راههاي ذكرشده ( بدون دفع اضافه تر خون ) دفع كنند. يك زن در هر حاملگي 500 ميلي گرم آهن از دست ميدهد .دفع خون از طريق قاعدگي خيلي متغير است و اين ميزان 10-250 ميلي ليتر (4-100ميلي گرم آهن )در هر پريود مي باشد. 

از دست دادن آهن در زنان نياز آنها را براي جذب آهن نسبت به مردان بيشتر مي كند. مردان روزانه 10 ميلي گرم و زناني كه قاعده مي شوند 15 ميلي گرم آهن نياز دارند.در زمان شيردهي نياز به افزايش اين آهن روزانه نيست ولي در زمان حاملگي افزايش مقدار آهن روزانه به 30 ميلي گرم مورد نياز است .آهن heme كه در گوشت موجود است تحت تاثير موادي كه باعث كاهش جذب آهن non heme  مي شوند قرار نمي گيرد (فيتات ها ، فسفاتها ، تاناتها ، اكسالاتها، كربناتها ) بنابراين جذب آهن heme بهتر است . بيشتر آهني كه بصورت non heme در رژيم غذائي وجود دارد آهن فريك است.كمبود رشد موقع تولد و خونريزي غير عادي موقع تولد باعث كاهش توده هموگلوبين نوزاد و كمبود ذخيره آهن او مي شود. وقتي هموگلوبين دوره نوزادي در 2-3 ماهگي كاهش مي يابد، مقدار قابل توجهي آهن در بدن او ذخيره مي شود . اين ذخيره آهن براي خونسازي در 6-9 ماه اول زندگي شيرخواران ترم كافي است . در نوزادان نارس اين آهن ذخيره شده ممكن است زودتر كاهش يافته و منابع آهن غذايي اهميت بيشتري پيدا مي كند ، به همين علت براي نوزادان نارس قطره آهن را زودتر بايد شروع كرد(در سن 2 ماهگي ) .آنمي كه در اثر كمبود آهن رژيم غذايي باشد زير سن 4-6 ماهگي نادر است ولي از 9 ماهگي تا 2 سالگي شايع مي شود و بعد از آن نسبتا غير شايع است .كمبود آهن در زناني كه در سن حاملگي هستند يا در افرادي كه دچار بيماري خونريزي دهنده ميباشند ، شايع تر است .كمبود آهن كه فقط در اثر رژيم غذايي پيش آمده باشد در بالغيني كه در كشورهايي زندگي مي كنند كه مصرف گوشت به مقدار كافي صورت مي گيردغير شايع است و در اين جوامع كمبود اهن در مردان و زنان غير يائسه در صورتيكه خونريزي نداشته باشند غير معمول بوده ولي در مناطقي كه مردم گوشت ناچيزي در رژيم غذايي خود دارند 6-8 برابر شايع تر است زيرا آهن heme  بهتر از non heme  جذب ميشود.

اولسرپتيك،ديورتيكول مكل ، پوليپ يا همانژيوم يا بيماريهاي التهابي روده (IBD) مي توانند از طريق از دست دادن خون در بيمار باعث فقر آهن شوند .هموسيدروز ريوي باعث از دست رفتن خون در ريه شده و باعث كمبود عود كننده آهن بعد از درمان مي شود .اسهال مزمن در بچه هاي كوچك مي تواند باعث از دست دادن خون بصورت نامحسوس شود . بعضي بچه ها كه شير گاو زياد مصرف مي كنند پروتئين ناپايدار در برابر حرارت موجود در شير مي تواند باعث از دست دادن خون از طريق روده شود كه با كم كردن مصرف شير حدود 500 سي سي در روز و يا جوشاندن شير اين مسئله بر طرف مي شود. در بعضي مناطق مبتلايان به انگل هاي روده اي بخصوص hook worm

بخاطر از دست دادن خون از دستگاه گوارش، دچار آنمي فقر آهن مي شوند.

نئوپلاسم هاي دستگاه گوارش با افزايش هر دهه به عمر انسان شايع تر ميشوند و اغلب همراه با خونريزي دستگاه گوارش كه ممكن است به صورت دفع خون  مخفي باشد همراه است.كساني كه رژيم گياه خواري دارند بيشتر در معرض فقر آهن قرار دارند.دو سوم آهن بدن به صورت هموگلوبين و در گلبول هاي قرمز است. هر گرم هموگلوبين داراي 47/3 ميلي گرم آهن مي باشد، بنابراين هر ميلي ليتر خون اگر از بدن فردي كه هموگلوبين 15 گرم در صد دارد دفع شود باعث از دست دادن 5/0 ميلي گرم آهن مي شود.خونريزي شايعترين علت كمبود آهن در كشور هائي است كه تغذيه خوب و مصرف كافي گوشت دارند . اين خونريزي ممكن است به صورت هماتوري، هماتمز و هموپتيزي باشد كه در اين ميان خونريزي دستگاه گوارش ممكن است براي بيمار محسوس نبوده وباعث آنمي فقر آهن در او بشود.

آنمي فقر آهن پيشرفته ميتواند با تغييراتي كه در پرز هاي روده به وجود ميآورد باعث خونريزي از آنها و كاهش قدرت جذب آهن آنها شده و فقر آهن را بد تر كند. آكلريدري طولاني مدت ميتواند باعث كمبود آهن بشود زيرا محيط اسيدي معده براي آزاد كردن آهن فريك از غذا مورد نياز است . همچنين برداشتن وسيع قسمت پروكسيمال روده كوچك يا بيماري هاي مزمن مانند اسپروي درمان نشده يا سندرم سلياك ميتوانند جذب آهن را كاهش دهند.

علائم :خستگي وكاهش توانائي انجام كارهاي سخت به كمبود هموگلوبين نسبت داده ميشود ولي تناسبي با درجه ي آنمي نداشته وبه نظر مي رسد در اثر كاهش پروتئينهايي كه در ساختمان خود آهن دارند باشد. شواهد زيادي نشاندهنده اين امر است كه اختلال عمل پروتئينهاي غير هموگلوبيني باعث آثار زيانباري شامل اختلال عمل عضلاني، كاهش توانايي انجام كارهاي فكري ، تغيير مقاومت در برابر عفونتها و تغيير رفتار مي شود .MAO يك آنزيم وابسته به آهن است كه در واكنشهاي نوروشيمياييCNS نقش مهمي دارد. آنزيمهاي ديگري مانند كاتالاز و سيتوكرم ها در فقر آهن فعاليتشان كم مي شود . علاقه به جويدن يخ و كرامپ ساق پا در مبتلايان به فقر آهن ديده مي شود. در كودكان رشد آهسته مي شود و توانايي يادگيري وIQ كاهش يافته است . علائم ديگري كه ممكن است ديده شوند شامل : گلوسيت ، ترك خوردن گوشه لبها ، قاشقي شدن ناخنها (koilonychia )، آتروفي معده ، شكنندگي و تركهاي طولي ناخنها مي باشند. زبان ممكن است دچار آتروفي پاپي ها شده براق و صيقلي شود . عدم تحمل به سرما ، اختلالات وازوموتور و كرختي ممكن است ديده شود .

يافته هاي آزمايشگاهي :

در آنمي فقر آهن مقدار هموگلوبين،MCHC,Hct، MCH،آهن سرم و فريتين پائين است وTIBC بالا است و در اسمير لام محيطي گلوبولهاي قرمز هيپوكروميك و ميكروسيتيك هستند . مقدار آهن سرم نماينده مقدار آهن موجود در جريان خون كه به ترانسفرين متصل است  مي باشد. مقادير آن در طول شبانه  روز با هم مقداري متفاوت است . مقدار طبيعي آن در نوزادان 100-250 ، شيرخواران 40-100 ، كودكان 50-120 ، مردان50-160 ، وزنان 40-150 ميكرو گرم درصد است .

(total iron-binding capacity ) TIBC : نماينده اندازه گيري غير مستقيم ترانسفرين موجود در جريان خون است. حدود نرمال آن در شيرخواران 100-400 و بعد از آن 250-400 ميكروگرم درصد است .

transferin saturation(اشباع ترانسفرين ): براي بدست آوردن آن مقدار آهن سرم را ضربدر صد كرده و عدد بدست آمده را تقسيم بر مقدار مي كنيم كه درصد اشباع ترانسفرين بدست مي آيد. مقدار طبيعي آن 25-50 در صد است و در آنمي فقر آهن كاهش مي يابد. 0

فريتين سرم((ferritin : نماينده مقدار ذخيره آهن بدن بوده و مقدار طبيعي آن بر حسب سن و جنس فرق مي كند (با افزايش سن مقدار آن افزايش مي يابد و در زنان مقدار طبيعي آن كمتر از مردان است ). متوسط مقدار آن در مردان 100 و در زنان 30 نانو گرم در ميلي ليتر (ميكروگرم در ليتر ) است . در آنمي فقر آهن مقدار آن كاهش مي يابد . چون مقدار فريتين سرم در صورت وجود بيماري عفوني يا التهابي افزايش مي يابد بنابراين ممكن است در فردي كه آنمي فقر آهن همزمان با وجود بيماري عفوني يا التهابي دارد مقدار آن پايين نباشد .

يافته هاي مرحله به مرحله آزمايشگاهي پيدايش آنمي فقر آهن:

بالانس منفي آهن اولين پديده سير يك بيمار به طرف آنمي فقر آهن است .هنگامي كه شخصي دچار بالانس منفي آهن شود ( حاملگي ،خونريزي ،رشد سريع در دوران نو جواني ،عدم دريافت آهن كافي در رژيم غذائي ) اولين مشخصه آزمايشگاهي كه بيمار پيدا مي كند كاهش فريتين سرم به زير 20 نانو گرم در ميلي ليتر است.مقدار فريتين نماينده ذخيره آهن بدن است و هنگامي كه مقدار آن به زير 15 نانو گرم در ميلي ليتر برسد نشان دهنده عدم وجود ذخائر آهن در مغز استخوان مي باشد. تا زماني كه ذخيره آهن در مغز استخوان وجود دارد و ميتواند براي خونسازي مورد استفاده قرار گيرد مقدار آهن سرم ،TIBC و پروتو پورفيرين گلبول هاي قرمز، شاخص هاي گلبول هاي قرمز و مرفولوژي گلبول هاي قرمز طبيعي است ولي با از دست رفتن ذخيره آهن بدن ،آهن سرم شروع به پائين آمدن مي كند و پروتوپورفيرين گلبول هاي قرمز و TIBC افزايش مي يابد. تا هنگامي كه مقدار آهن سرم در محدوده طبيعي باشد اختلالي در سنتز هموگلوبين ايجاد نمي شود ولي موقعي كه اشباع ترانسفرين به 15 تا 20 در صد كاهش يابد سنتز هموگلوبين مختل مي شود .اين مرحله،خونسازي همراه با كمبود آهن ميباشد و آهن سرم به زير 50 ميكروگرم در صد و TIBC بالاي 380 ميكروگرم در صد وفريتين سرم زير 15 نانوگرم در ميلي ليتر است وگلبول هاي قرمز ميكروسيتيك شروع به پيدايش مي كنند. مرحله نهائي ،پيدايش آنمي فقر آهن ووقتي است كه مقدار آهن سرم زير 30 ميكروگرم در صد ،TIBC بالاي 400 ميكروگرم در صد و اشباع ترانسفرين زير 10 در صد شده ودر لام محيطي گلبول هاي قرمز به صورت هيپو كروميك وميكروسيتيك ديده مي شوند.با پيدايش گلبول هاي قرمز ميكروسيتيك RDW(Red cell distribution width) افزايش مي يابد. وقتي آهن كافي براي سنتز هموگلوبين موجود نبود موجب  تجمع پره كورسورهاي heme شده و مقدار FEP (free erythrocyte protoporphyrin )افزايش مي يابد .افزايش FEP مخصوص كمبود آهن نبوده ودر مسموميت با سرب ،آنمي هموليتيك مزمن ،آنمي همراه با بيماري مزمن و تعدادي از پورفيري ها نيز ديده مي شود.

ممكن است تعداد رتيكولوسيت ها نرمال بوده يا كمي افزايش نشان دهد ولي با محاسبه شمارش مطلق رتيكولوسيت ها، نشانه پاسخ ناكافي در مقايسه با درجه آنمي موجود است. هنگامي كه كمبود آهن و كمبود  فولات همزمان در بيماري وجود داشته باشد در اسمير لام محيطي مجموعه اي از گلبول هاي قرمز ماكروسيتيك وميكروسيتيك ديده مي شوندوتوام شدن اينها ميتواند باعث نرمال شدن MCV بشود.تعداد پلاكت ها افزايش يافته وترومبوسيتوز گاهي تا 600000يا 1000000 و به ندرت ترومبو سيتوپني ديده مي شود.تعداد لكوسيت ها ومگاكاريوسيت ها طبيعي است. با رنگ آميزي Prussian blue هموسيدرين در مغز استخوان قابل نشان دادن نيست و در يك سوم بيماران وجود خون مخفي را مي توان در مدفوع نشان داد.

تشخيص افتراقي:با انجام الكتروفورز هموگلوبين واندازه گيري هموگلوبين A2 وهموگلوبين  F ميتوان به احتمال وجود بتا تالاسمي يا هموگلوبين C ياD به عنوان اتيولوژي آنمي ميكروسيتيك پي برد . مسموميت مزمن با سرب مي تواند ميكروسيتوز خفيف ايجاد كند . رنگ آميزي مغز استخوان با perls stain براي تشخيص آنمي سيدروبلاستيك با نشان دادن ringed sideroblast سودمند است . جدول تشخيص افتراقي آنمي هاي ميكروسيتيك هيپو كروميك را در مقاله تحت عنوان آنمي ها رسم كرده ام كه مي توانيد به آن مراجعه كنيد. هر وقت به تالاسمي مينور مشكوك هستيد علاوه بر الكتروفورز هموگلوبين كه در خواست ميكنيد، اندازه گيري هموگلوبين A2 به روش كروما توگرافي ستوني را هم درخواست كنيد زيرا بهتر از الكتروفورز هموگلوبين مقدار هموگلوبين A2 را مشخص ميكند.اگر آنمي ميكروسيتيك هيپوكروميك با سابقه فاميلي در بيماري وجود داشته باشد و هموگلوبين A2 و F او نرمال بود والكتروفورز هموگلوبين طبيعي داشت و به درمان با آهن جواب نمي داد به آلفاتالاسمي trait فكر مي كنيم.

درمان: براي درمان آنمي فقر آهن بايد علل زمينه اي ايجاد كننده آن مانند خونريزي،فقر غذائي ،عاداتي مانند pica (اشتياق به خوردن مواد غير معمول ) را بر طرف كرد. مؤثر ترين واقتصادي ترين درمان آنمي فقر آهن تجويز املاح فروي آهن به صورت خوراكي است زيا املاح فرو بهتر از املاح فريك جذب ميشوند . براي كودكان ،روزانه آهن المنتال 3-6 ميلي گرم براي هر كيلو گرم وزن منقسم به سه دوز تجويز ميكنيم. براي بزرگسالان 60 ميلي گرم آهن المنتال سه بار در روز تجويز ميكنيم . مصرف ويتامين C جذب آهن را افزايش ميدهد. 24 ساعت بعد از شروع درمان با آهن اشتهاي بيمار افزايش يافته ، 72-96 ساعت بعد تعداد رتيكولوسيت ها در خون افزايش مي يابد كه روزهاي 5 الي 10 درمان به حداكثر خود ميرسد. از روز چهارم درمان مقدار هموگلوبين شروع به بالا رفتن ميكند. غلظت هموگلوبين حدود 1 گرم در صد هر هفته تا نرمال شدن مقدار هموگلوبين افزايش مي يابد. مصرف آهن را تا دو ماه بعد از طبيعي شدن هموگلوبين براي پر شدن ذخائر آهن بدن بايد ادامه داد. مصرف شيرگاو بايد به حدود 500 سي سي در روز محدود شود تا اگر عدم تحمل به پروتئين شير باعت از دست دادن خون در بيمار مي شده اين مسئله برطرف شود.

در صورتي كه  بيمار دارو را به مقدار كافي و درست مصرف نكند ، يا بيمار هنوز از دست دادن خون به صورت مخفي داشته باشد (از طريق دستگاه گوارش يا ريه ) ،يا اينكه تشخيص فقر آهن براي علت آنمي بيمار غلط باشد ،عدم پاسخ به درمان مشاهده مي شود.

براي پيشگيري از كمبود آهن(پروفيلاكسي) در شيرخواران نارس از سن 2 ماهگي روزانه آهن المنتال به مقدار 2 ميلي گرم به ازاء هر كيلوكرم وزن بدن و در شيرخواران فول ترم 1-2 ميلي گرم براي هركيلوگرم وزن از سن 4 ماهگي شروع ميكنيم.

در مواردي كه دادن آهن پروفيلاكسي در بالغين ضرورت پيدا ميكند دوز آن 60 ميلي گرم آهن المنتال در روز است.

مقادير املاح مختلف آهن كه داراي 60 ميلي گرم آهن المنتال هستند:

200 ميلي گرم	Ferrous sulfate( dried)
300 ميلي گرم	Ferrous sulfate(heptahydrate)
518 ميلي گرم	Ferrous gluconate(dehydrate)
183 ميلي گرم	Ferrous fumarate(anhydrous)
125 ميلي گرم	Ferrous carbonate(anhydrous)

مصرف كلسيم همزمان با آهن جذب آنرا كاهش مي دهد و در صورت نياز بايد فاصله كافي بين آنها وجود داشته باشد. آنتي اسيد ها نيز جذب آهن را كاهش ميدهند . مصرف آهن در جذب تتراسيكلين و سيپروفلوكساسين اختلال ايجاد ميكند. با توجه به پاسخ خيلي خوب وسريع آنمي فقر آهن به تجويز آهن ، ترا نسفوزيون خون فقط وقتي انديكاسيون دارد كه آنمي خيلي شديد بوده يا همراه وجود عفونت باشد كه مزاحمت در پاسخ درماني ايجاد كند يا در اثر شدت آنمي بيمار دچار ناپايداري قلبي عروقي بوده يا در حال از دست دادن خون به مقدار قابل توجهي باشد. در اين بيماران نبايد بخواهيم سريعا آنمي را با تزريق خون درمان كنيم زيرا باعث هيپرولمي و ديلاتاسيون قلبي مي شود بايد به اينها packed cell  وآنهم به اندازه اي تزريق كرد كه وضع بيمار پايدار شده و در ادامه بتوان با تجويز آهن آنمي او را درمان كرد.

آهن تزريقي را بايد براي مواردي مصرف كرد كه بيمار يا قادر به مصرف خوراكي آهن نباشد يا عليرغم مصرف آهن خوراكي آنمي او جواب نداده و پيشرفت كند.

تزريق iron dextran در بيماراني كه آسيب شديد كبدي يا عفونت حاد كليوي دارند كنتراانديكه است. در حيوانات نشان داده شده كه تراتوژن است بنابراين تا امكان دارد در زنان حامله نبايد مصرف شود. در افرادي كه اختلالات آلرژيك يا آسم دارند بايد با احتياط مصرف شود. عوارض آهن دكستران به صورت آنافيلاكسي ، تب، هيپوتانسيون، راش، ميالژي ، آرترالژي ميباشد. آهن دكستران كه با فنول فرموله شده است فقط بايد از طريق عضلاني تجويز شود.

آهن دكستران بعد از تزريق عضلاني به طور عمده از طريق سيستم لمفاتيك جذب ميشود. براي محاسبه مقدار دوز مصرفي آن كتاب هاي مختلف فرمول هاي گوناگوني را ذكر كرده اند . حدود 60 درصد آهن دكستران بعد از 3 روز و90 درصد آن در عرض 1-3 هفته جذب ميشود . به صورت عضلاني يا وريدي تزريق شده ووقتي آنرا وريدي تزريق ميكنيم نبايد سريع تر از معادل 50 ميلي گرم در دقيقه تزريق كرد. براي تزريق عضلاني آن از تكنيك Z بايد استفاده كرد.اگر دوز بالاي آهن دكستران بايد وريدي تزريق شود (بيش از 100 ميلي گرم ) بايد آنرا با سرم نمكي 9/0 درصد رقيق كرد. در افرادي كه به آهن دكستران حساسيت دارند ميتوان Iron gluconate تزريقي را در نظر گرفت.

CBC بيمار را حدود يك ماه بعد از شروع درمان براي اينكه ببينيم هموگلوبين بيمار طبيعي شده است يا نه چك ميكنيم. اگر ديديم هموگلوبين بيمار طبيعي شده دو ماه ديگر به او آهن ميدهيم تا ذخائر آهن بدن پر شود . در اين CBC ممكن است ببينيم MCV بيمار عليرقم افزايش هموگلوبين او،هنوز پائين تر از حد نرمال است اين مسئله دليل شكست درمان نيست زيرا طول عمر گلبول هاي قرمز حدود 120 روز است بنابراين بعد از شروع درمان همين مدت طول ميكشد تا گلبول هاي قرمزي كه در دوره كمبود آهن بيمار ساخته شده اند وMCV پائين دارند توسط گلبول هاي قرمز نورموسيتيك كه با شروع درمان با آهن ساخته ميشوند جايگزين شوند.بنابراين طبيعي شدن MCV دير تر از افزايش هموگلوبين بيمار خودش را نشان ميدهد و اگر 3 ماه بعد باز CBC از بيمار به عمل آوريم مي بينيم مقدار MCV او طبيعي شده است. حال اگر اين بار هم MCV بيمار زير مقدار طبيعي بر حسب سن بود، بخصوص اگر مقدار هموگلوبين هم افزايش مورد انتظار را نيافته باشد بايد فكر كنيم شايد بيمار علاوه بر آنمي فقر آهن به تالاسمي مينور هم مبتلا باشد و MCV او به خطر اينكه تالاسمي مينور هم دارد حتي با درمان كمبود آهن به مقدار طبيعي نرسيده است.در اينجا حتي اگر قبل از شروع در مان با آهن براي بيمار الكتروفورز هموگلوبين براي بررسي علت آنمي درخواست كرده بوده ايم و طبيعي هم بوده است ، دوباره الكتروفورز هموگلوبين و.بخصوص بررسي هموگلوبين A2 به روش كروماتوگرافي ستوني درخواست ميكنيم. دليل اين كار اين است كه اگر فردي تالاسمي مينور داشته باشد و همزمان دچار آنمي فقر آهن باشد ممكن است در الكتروفورز هموگلوبين ، هموگلوبين A2 او افزايش نشان ندهد ولي با درمان با آهن و بر طرف شدن فقر آهن ، هموگلوبين A2 او افزايش واقعي خود را يافته وابتلاء به تالاسمي مينور در او آشكار شود.