نکاتی در مورد دیابت کودکان:

در ابتدای شروع دیابت یعنی موقعی که ذخیره انسولین دچار محدودیت شده گاهگاه کودک دچار هیپرگلیسمی می شود .موقعی که مقدار گلوکز سرم بیشتر از ترشولد کلیوی شود بیمار دچار پلی اوری متناوب یا شب ادراری میگردد .با بیشتر از دست رفتن سلولهای بتا کودک دچار دیورز مداوم ، شب ادراری وپلی دیپسی واضح میشود.بیماران مونث به علت گلوکوزوری مزمن دچار واژینیت مونیلیایی میشوند.

بعلت گلوکوزوری کالری از طریق ادرار هدر میرود و بیمار دچار پرخوری جبرانی میشود که اگر نتواند کالری از دست رفته را جبران کند دچار کاهش ذخیره چربی زیر جلدی وکاهش وزن میشود.وقتی که مقدار انسولین کاهش شدید پیدا کند باعث تجمع کتواسیدها میشود.کتواسیدها باعث ناراحتی شکمی،تهوع و استفراغ شده ومانع تغذیه خوراکی میشوند که این مسئله باعث میشود که آبی که از طریق ادرار میرود جبران نشده وبیمار دچار کم آبی بدن شود ولی علیرغم آن پلی اوری ادامه میابد .

کتواسیدوز باعث تنفس کوسمول و بوی استون دهان میشود.سطح هوشیاری کم شده و ممکن است بیمار به کما برود .

حدود 20 - 40درصد کودکانیکه برای اولین باربه وجود دیابت در آنها پی برده میشود قبل از تشخیص دیابت با تابلوی DKA مراجعه میکنند.هرچه سن کودک کمتر باشد اختلالاتی که ذکر شد در مدت زمان کمتری اتفاق میفتد.

قند خون غیر ناشتای بالای 200میلی گرم درصد همراه با علائم تی پیک دیابت حتی اگر بیمار کتونوری هم نداشته باشد علائم تشخیصی خوبی است.

وقتی که وجود هیپرگلیسمی در بیمار مسجل شد باید ببینیم آیا دچار DKAهم هست یا نه(به خصوص اگر کتونوری وجود داشته باشد) . در این بیماران حتی اگر علائم دهیدراتاسیون خفیف باشد الکترولیتهای بیمار را چک باید کرد.HbA1c بیمار رانیز بررسی میکنیم این کار به ما کمک میکند که از طول مدت هیپرگلیسمی در بیمار اطلاع پیدا کنیم .

بیمار از نظر اختلالات اتوایمونی که میتواند همراه با دیابت نوع یک باشند مانند بیماری سلیاک یا تیروئیدیت باید بررسی شود .تست های تیروئید نیز بعد از اینکه بیمار مدت چندهفته در وضعیت ثابتی قرار داشت چک شوند .

به ندرت بعضی بچه ها زیر فشار استرس های فیزیکی قابل ملاحظه دچار هیپرگلیسمی و گلیکوزوری میشوند که بعد از برطرف شدن استرس برای همیشه مشکلشان حل میشود.

DKA نتیجه نهایی اختلالات متابولیک ناشی از کمبود شدید انسولین و یا کمبود کارایی انسولین است .DKAدر 20 -40 درصد کودکانی که تازه دچار دیابت شده اند رخ میدهد و انواع خفیف ،متوسط وشدید دارد.در این حالت بیماردچار کتونوری و افزایش آنیون گپ وکاهش بیکربنات سرم یا Total co2 و کاهش PH خون است.

اغلب کودکانی که به تازگی دچار دیابت شده اند هنوز مقداری فونکسیون سلولهای بتا دارند که نیازشان را به انسولین تزیقی کمتر میکند(Honeymoon period).

کودکانی که دیابت طول کشیده دارند و ذخیره انسولینی دیگر ندارند حدود 0.7 واحد برای هرکیلو وزن در روز در دوره سنی قبل ازبلوغ و 1 واحد برای هر کیلو وزن در روز در اواسط دوران بلوغ و 1.2 واحد برای هرکیلو وزن درروز در اواخر بلوغ انسولین تزریقی نیازدارند.

انسولین تزریقی عبور اولیه کبدی ندارد درحالیکه 50  درصد انسولین ترشح شده از پانکرآس موجود در ورید باب توسط کبد که ارگان مهم متابولیسم گلوکز است برداشته میشود.

جذب انسولین تزریقی علیرغم پیدایش هیپوگلیسمی در بیمار میتواند ادامه یابد در صورتی که دراین حالت ترشح انسولین آندوژن متوقف میشود.

جذب انسولین تزریقی بستگی به محل تزریق وفعالیت بیمار دارد در صورتیکه انسولین پانکرآس مستقیمابه جریان خون پورتال ترشح میشود.

تمامی انسولین های پره آنالوگ ایجادهگزامر میکنند که قبل از جذب شدن به داخل جریان خون بایستی در ناحیه زیر جلدی تبدیل به منومر شوند ،روی این اصل اثر قابل مشاهده انسولین  ریگولار 30- 60 دقیقه بعد از تزریق اتفاق می افتد که نیازمند این است که بیمار 30-60  دقیقه قبل از خوردن غذا آن را تزریق کند.

انسولین Lisperoو Aspart انسولین های سریع اثر آنالوگ هستند و بخاطر اینکه فرم هگزامر ندارند و سریع جذب میشوند و باعث بهتر کنترل شدن گلوکز بعد از غذا خوردن وهمچنین کاهش هیپوگلیسمی بین وعده های غذا وشبانه میشوند. انسولین طولانی اثر Glargine غلظتش در طول 24ساعت ثابت مانده و نواسانات انسولین های طولانی اثر دیگر را ندارد.

دوز انسولین پایه    Glargineباید 25-30  درصد دوز توتال در بچه های نوپا و 40-50درصد دوزتوتال در کودکان بزرگتر باشد.بقیه دوز توتال روزانه بطور مساوی برای دوزهای انسولین های سریع اثر و مواقع مصرف وعده غدای روزانه تقسیم میشود.

کتواسیدوز:کمبود شدید انسولین باعث بروز مشکلات اساسی زیر میشود:

یکی اینکه تولید بیش از حد گلوکز به همراه کاهش مصرف آن باعث افزایش قند سرم میشود که به نوبه خود باعث دیورز اسموتیک و دفع آب و الکترولیتها و دهیدراتاسیون و در نتیجه فعال شدن محور رنین –آنژیوتانسین- آلدوسترون شده  که دفع پتاسیم را تسریع می کند.اگر بالا بودن گلوکز و دهیدراتاسیون شدید و چندین ساعت دوام پیدا کند خطر ادم مغز افزایش میابد.

افزایش پروسه کاتابولیک در این بیماران باعث از دست رفتن سدیم و پتاسیم وفسفات سلولها میشود و افزایش آزادشدن اسیدهای چرب آزاد از ذخائر چربی محیطی مواد لازم را برای تولید کبدی کتواسید فراهم می کند. وقتی کتو اسیدها تجمع پیدا کردند سیستم بافر تهی میشود وکتو اسیدوز ایجاد میشود.

برای درمان هیپرگلیسمی ودهیدراتاسیون در شروع درمان باید انسولین تجویز کرد تا حرکت گلوکز به داخل سلولهارا تسریع کند و جلوی تولید گلوکز از کبد را بگیرد واسیدهای چرب را به کبد هدایت کند.برای این منظور انسولین را به صورت انفوزیون به مقدار 0.1واحد برای هرکیلو وزن در ساعت تجویز می کنیم تا برای بیمار خطر ایجاد هیپوکالمی و هیپوگلیسمی ایجاد نکینم .برطرف کردن دهیدراتاسیون همچنین باعث بهتر شدن پرفوزیون کلیوی و کاهش قندخون میشود.

وقتی گلوکزسرم بیش از 180 میلی گرم درصد شد دیورزاسموتیک متوقف میشود و بیمار بهتر دهیدراته میشود.

هیپرگلیسمی بیمار زودتر از اسیدوز اصلاح میشود بنابراین بعد از نرمال شدن گلوکز هنوز نیاز به تجویز انسولین برای کنترل آزاد شدن اسیدهای چرب داریم و برای اینکه با ادامه انفوزیون انسولین بیمار دچار هیپوگلیسمی نشود بایستی به سرم بیمار گلوکز 5%اضافه شود که معمولا وقتی گلوکز سرم بیمار حدود 250میلی گرم درصد شد اینکار را میکنیم وهمزمان دوز ماکزیمم انسولین را که در ابتدای درمان شروع کرده بودیم کاهش میدهیم.

در تمامی مراحل درمانی بالا باید مواظب اینکه مایعات اضافی به بیمار داده نشود باشیم چون خطر ایجاد ادم مغز در بیمار وجود دارد تا از دهیدراتاسیون بیمار و اینکه دیگر احتمال شیفت الکترولیتی وجود نداشته باشد اطمینان پیدا نکرده ایم نباید از طریق دهان به بیمار چیزی بدهیم.

با درمان موفق مقدار سدیم سرم بیمار باید به طور مداوم بالا برود و اگر ببینیم سدیم سرم بیمار در حال کاهش است باید به تجمع آب بیش از حد و خطر پیدایش ادم مغز بیندیشیم.

همین طور که درمان درحال ادامه است باید بیکربنات سرم و PH  در حال افزایش باشد وتنفس کوسمول برطرف شده و دلدرد بهبود یابد.

با بهبود اسیدوز بتاهیدروکسی بوتیرات تبدیل به استواستات میشود که از طریق ادرار دفع شده و با dipstick به وجود آن پی می بریم.بنابراین وجود کتونوری بامیزان بهبودی کلینیکی دقیقا تطابق ندارد ونشانه شکست درمانی نیست .کتون های ادرار ممکن است تا مدتی بعد از اینکه کتواسیدوز برطرف شده باشد با  dipstick مثبت باشد.وقتی میتوان خوراکی برای بیمار شروع کرد و انسولین را به صورت زیر جلدی تجویز کرد که Total co2بیشتر از 15میلی اکیوالان در لیتر ،PHبالاتر از 7.3و سدیم بین135-145  میلی اکیوالان در لیتر شده باشد .

در خلال درمان بیمار باید از نظر علائم نوروژنیک و تغییرات هوشیاری  وعلائم افزایش فشار داخل جمجمه چک شود .این علائم شامل تغییرات هوشیاری ،دپرسیون تنفس ،افزایش سردرد،برادی کاردی ،آپنه،تغییرات مرمک چشم ،ادم پایی،تشنج .

مانیتول باید برای درمان سریع این مشکل در دسترس باشد .باید مواظب باشیم در بیمار هیپوگلیسمی  و هیپوکالمی پیدانشود.

+ نوشته شده در پنجم شهریور 1393ساعت 12:0 توسط دکتر منصور شیخ الاسلام |

مطالب قدیمی‌تر